北欧人的皮肤为什么那么白？？

世界上的人种主要有三种：白、黑、黄；而且跟纬度的高低分<爱尬聊_生活百科>布有关，低纬度有非洲的黑人，高纬度有欧洲的白人，中纬度有亚洲哦的黄种人；那么北欧人的皮肤为什么那么白？跟基因变异有什么关系？

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huang_zu_xin#p# 2021-11-22 07:18

最近的研究表明，北欧人皮肤白的原因很有可能与基因变异有关。

UCSF皮肤医学教授彼得•伊莱亚斯（Peter Elias）提到，增加皮肤捕获紫外线制造维生素D的能力确实十分重要，但皮肤功能上的改变对此造成的影响要大于皮肤中的色素。伊莱亚斯的团队经过研究得出一个结论，即基因变异抵消皮肤作为屏障的部分能力，这使得北欧人能够在中波紫外线稀少的高纬度地区生存。

在对人类进化的研究中，学界几乎一致推断，高纬度地区对制造更多维生素D的需求，驱使了减少色素制造的基因变异。

尽管从逻辑上来看，减少色素是补充维生素D的不错的补偿机制，但这一假说实际上漏洞百出。例如，最近有研究指出，深色皮肤暴露在阳光下制造维生素D的效率与浅色皮肤一样高。而且，在深色皮肤人群中，作为维生素D缺乏标志的骨质疏松症案例要比浅色皮肤人群中少见。”

经过分析,研究人员还发现，北欧居民中发生遗传性的中间丝蛋白基因（filaggrin gene）变异概率要更高。在北欧国家携带变异基因的个体占总数的10%，远高于南欧、亚洲和非洲国家。

此外,更高的中间丝相关蛋白基因变异率,将导致尿刊酸（urocanic acid）流失,血液中维生素D含量对应上升。在对色素的反应方面，维生素D含量并未与色素基因发生相似的联系。这证据显示,皮肤作为屏障的变化对北欧人在适应高纬度生存环境方面起了重要作用。

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hgsorry 2021-11-22 07:19

北欧人并非天生就那么白的，如楼上所说，北欧居民进化出的浅色皮肤可以吸收更多的紫外线，产生对骨骼、免疫十分重要的维生素D，这一假说一直以来受学界广泛认同。近日，加州大学旧金山分校UCSF的研究人员对此提出了质疑。业界几乎一致推断，高纬度地区对制造更多维生素D的需求，使得基因变异，色素制造减少。但最近有研究指出，深色皮肤暴露在阳光下制造维生素D的效率与浅色皮肤一样高。而且，在深色皮肤人群中，作为维生素D缺乏标志的骨质疏松症案例要比浅色皮肤人群中少见。最新的研究并未解释北欧人为何会失去黑色素。对此，研究人员推测道，人类从赤道附近迁移到高纬度地区，色素会在新陈代谢过程中逐步丧失，机体不去制造不再需要蛋白质。

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雪满颐园 2021-11-22 07:21

关于北欧人皮肤白的问题，科学家发现与基因突变有关系，变化源于一位生活在中东和印度次大陆之间的远古祖先，发现一种关键基因突变对于欧洲人浅色皮肤具有决定意义，从而获得该项发现。

在研究初期，美国宾尼法尼亚医学院的陈凯斯指出，SLC24A5基因中的一种氨基酸差异对于欧洲人和西非人之间皮肤差异起到了关键性贡献作用。
浅色皮肤能够使北半球低纬地区居民更好地基于阳光照射在体内形成维生素D。以这项研究作为基础，陈凯斯研究分析了全球各地居民的DNA序列差异性。研究发现一种被命名为A111T的突变，对浅色皮肤遗传表观具有决定意义，存在于每位欧洲人基因中，同时也存在于中东、北非、东非和南印度地区居民。研究显示，该基因突变的所有现存实例都源自相同的一个祖先。

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xp121#p#sevenin 2021-11-22 07:23

应该是环境导致不同地区的人肤色的差距吧，然后通过遗传得以传承下来。

之前，业界几乎一致推断，高纬度地区对制造更多维生素D的需求，使得基因变异,色素制造减少。
但最近有研究指出，深色皮肤暴露在阳光下制造维生素D的效率与浅色皮肤一样高。而且，在深色皮肤人群中，作为维生素D缺乏标志的骨质疏松症案例要比浅色皮肤人群中少见。最新的研究并未解释北欧人为何会失去黑色素。
对此，研究人员推测道，人类从赤道附近迁移到高纬度地区，色素会在新陈代谢过程中逐步丧失，机体不去制造不再需要蛋白质。

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ty_129985368 2021-11-22 07:38

如楼上所说，这个是与基因有关的。北欧居民进化出的浅色皮肤可以吸收更多的紫外线，产生对骨骼、免疫十分重要的维生素D,这一假说一直以来受学界广泛认同。但是，近日加州大学旧金山分校UCSF的研究人员对此提出了质疑。

Skin pigmentation lightened progressively to a variable extent, as modern humans emigrated out of Africa, but extreme lightening occurred only in northern Europeans. Yet, loss of pigmentation alone cannot suffice to sustain cutaneous vitamin D3 (VD3) formation at the high latitudes of northern Europe. We hypothesized that loss-of-function mutations in the epidermal structural protein, filaggrin (FLG), could have evolved to sustain adequate VD3 status. Loss of FLG results in reduced generation of trans-urocanic acid, the principal endogenous ultraviolet-B (UV-B) filter in lightly-pigmented individuals. Accordingly, we identified a higher prevalence of FLG mutations in northern European populations when compared to more southern European, Asian and African populations that correlates significantly with differences in circulating 25-OH-VD3 levels in these same populations. By allowing additional UV-B penetration and intracutaneous VD3 formation, the latitude-dependent gradient in FLG mutations, likely together with other concurrent mutations in VD3 metabolic pathways, provide a non-pigment-based mechanism that sustains higher levels of circulating VD3 in northern Europeans. At the time that FLG mutations evolved, xerosis due to FLG deficiency was a lesser price to pay for enhanced VD3 production. Yet, the increase in FLGmutations has inadvertently contributed to an epidemic of atopic diseases that has emerged in recent decades.

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